Cauda Equina
Har jobbat på ortopedakuten halva denna veckan (hade intro för en AT-läkare på KAVA måndag och tisdag). Det har flutit på bra, dock med många "ryggpatienter", eller "sura ryggar" som man internt med lite jargong brukar kalla dom. Igår när jag kollade akutliggaren efter att ha tagit 2-3 patienter såg jag dock - "Remiss - Cauda Equina?". Snabbt som attan klickade jag i mig på den patienten och mycket riktigt. Smärta sedan ca 1 vecka med utstrålning i båda benen, framförallt det ena. Progressiva motorik- och sensorikbortfall, "saddle anesthesia", nedsatt sfinktertonus. I princip obefintlig dorsiflexion av ena foten. Kraftig ryggsmärta! Dessutom hade patienten gjort en MR några dagar tidigare där man sett ett stort centralt diskbråck.
Kontaktade ryggjouren som kom och tittade på patienten. Några minuter senare sattes denna upp för akut operation.
Så jävla coolt!
Så jävla coolt!
Natt 1/2
Då har jag vaknat igen efter min första nattjour på medicinakuten. 20.00 - 08.30 var det som gällde.
Det gick faktiskt bättre än väntat måste jag säga. Mycket patienter initialt, men runt 4-5 tiden var det rätt lugnt vilket höll i sig fram till dagpersonalen anlände vid 8.
Det stora temat för natten var egentligen bröstsmärtor, så det har fått tränats på EKG-tolkning. Det bjöds på en trolig myokardit, i övrigt mest benigna bröstsmärtor. Dessutom någon oklar feber, trombocytopeni och en intox. Helt klart en helt okej första natt.
Jag kom hem runt 9-tiden och har från dess somnat och vaknat in absurdum. Ställde klockan på 15, men av oklar anledningen ringde den inte utan jag vaknade vid 16 istället.
Nu vankas plugg och att ta det lite lugnt, eventuellt ett benpass ikväll. Känner med dock rätt mör i huvudet och kroppen efter att totalt ha vänt på dygnet, och det ska bli spännande att se hur mycket jag kommer kunna sova ikväll/inatt.
nattjoursvecka
Har precis varit första veckan på medicin. Det blev en avdelningsvecka och det har varit fantastiskt roligt och lärorikt. Har känt mig lite som en förvirrad läkarstudent med alla rutiner, nya diagnoser (är ju van vid de kirurgiska diagnoserna..) und so weiter. Men har lärt mig fruktansvärt mycket.
Nu väntar en nattjoursvecka. Första gången på medicinakuten blir alltså en natt. Var ju sjuk de 4 dagarna förra veckan som jag var placerad på medicinakuten dagtid så får ju skylla mig lite själv. Men det är nog bra att kastas in i hetluften direkt, man går ju med en ST/Spec/Leg så det ska nog gå bra.
Sitter och uppdaterar kunskaperna lite om akutmedicin. Akut hjärtsvikt med lungödem - pang på med nitro, furix, syrgas/CPAP, ev morfin. Försiktig vid lågtryckare - tänk kardiogen chock, högersvikt - vätska och inotroper! Kan det vara lungemboli som ger den akuta högerbelastningen?
Hur som så ska det iallafall bli spännande och roligt, men samtidigt jäkligt läskigt.
Starfire
Wow vad detta är bra ..
ABCDE
Lakrits och hypokalemi
I ljuset av elektrolytbrist från mitt förra inlägg tänkte jag att det kunde vara kul att lägga upp en "medical-fun-fact".
Lakrits kan orsaka hypokalemi (brist på kalium) och högt blodtryck.
Hur?
Väldigt förkortat: Kaliumregleringen sker i huvudsak i njurarna. Initialt filtreras mängder ut i den sk primärurinen. Längs primärurinens bana mot urinledarna finns massor av saltkanaler som reglerar upptag och utsöndring. Till exempel finns en transportör (NKCC2) som transporterar 1 natriumjon, 1 kaliumjon och 2 kloridjoner i taget från primärurinen och in i cellen. Det finns dock även Na/K-pumpar som pumpar Natrium ut ur celler och Kalium in i celler. Denna pump kräver energi för att fungera (går alltså inte med något gradient) och dess funktion är att ta upp natrium (och vatten - ledande till högre blodtryck) från primärurinen och utsöndra kalium för att upprätthålla ett högt blodtryck och en bra natriumkoncentration. Ett hormon som aktiverar denna pump är Aldosteron (ingår i RAAS).
Aldosteron verkar på den så kallade mineralokortikoid-receptorn. Detta gör även kortisol, som är en glukokortikoid. För att skydda njuren mot mineralokortikoid-aktivering av kortisol (som ju utsöndras i kroppen av andra anledningar än ett lågt blodtryck) producerar kroppen ett enzym i njurcellerna (11-betaHSD-2: 11beta-hydroxysteroiddehydrogenas-2) som konverterar kortisol till kortison, där kortison har minimal påverkad på mineralokortikoidreceptorn.
Vad har då detta att göra med lakrits? Jo!
- Laktrits innehåller ett naturligt sötningsmedel vid namn Glycyrrhizinsyra (glycyrrhizic acid) som hämmar/inaktiverar enzymet 11-betaHSD-2. Detta leder till att kortisol kan aktivera mineralokortikoidreceptorn och vi får en aktivering av Na-K-pumpen, där Kalium utsöndras i urinen i större grad än det hade gjort annars, vilket leder till hypokalemi, men även till att natrium tas tillbaka från primärurinen och drar med sig vatten, varför blodtrycket ökar.
Inget man behöver tänka på i vardagen kanske, men har man lågt kalium och högt blodtryck, och vet med sig att man är en sucker för lakrits bör man nog ändra lite på dessa godisvanor. Vissa hävdar att lakrits bör ses som "en farmakologiskt potent substans"
TBT (tuesday!)
Hyponatremi
Det är svårt det här med att hinna med att skriva här samtidigt som man arbetar. Nu har jag dock gått och blivit sjuk, troligtvis något förbaskat virus som satt sig i halsen och näsan vilket har resulterat i halsont, hosta, snorighet och allmänt o-välbefinnande. Försöker att utnyttja den tiden till att plugga så mycket jag orkar istället, kul att kunna djupdyka lite när man har tid.
Nu har jag hursomhelst påbörjat mitt underläkarvikariat som akutläkare. Satan vad roligt det är! Har mest varit på kirurgen (KAVA och kirurgakuten) hittills, men ska framöver få vara lite på medicin. Då jag, som sagt, är sjuk har jag passat på att läsa lite medicin. Dagen till ära har jag bestämt mig för att läsa lite om elektrolytrubbningar, och då framförallt hyponatremi (låg serumkoncentration av natrium). Tänkte därför att det kunde vara kul att skriva upp lite fakta om detta, dels för min egen skull, dels om det finns någon annan som kan ha nytta av detta.
Hyponatremi:
Hyponatremi innebär alltså en låg koncentration av natrium i blodet. Definitionen är någonstans runt <135 mEq/L. Det luriga är att man dock inte kan säga så mycket om volymstatusen endast genom att titta på natriumvärdet. T.ex så kan ju en stor total mängd natrium i kroppen ändå ge ett lågt natriumkoncentrationsvärde utifall mängden vatten (TBW = Total body water) i kroppen är ännu mer förhöjd. Likaså kan TBW vara normal, vilket ju känns ganska självklart. Vidare kan kroppens TBW vara låg medan natriummängden är ännu mer sänkt.
Man brukar därför dela in hyponatremi i hyperton, isoton och hypoton hyponatremi.
Hyperton hyponatremi: Hyperton innebär att plasman innehåller mer osmotiskt aktiva ämnen än normalt, medan hyponatremi ju innebär en sänkt serumkoncentration av natrium. Detta orsakas ofta av en ansamling av andra osmotiskt aktiva ämnen (ej natrium) som genom osmos drar in vatten i blodbanan och på så sätt ökar vattnet i blodbanan och därför spär ut natriumkoncentrationen. Exempel på sådana osmotiskt aktiva ämnen är glukos (tex via diabetes), mannitol, glycerol. Det är också vanligt att man får en osmotisk diures (dvs att man får en ökad kissvolym genom att tex glukos drar med sig vatten ut i urinen) och därmed en vätskeuttömning.
Behandlingsmässigt gäller det ju att rätta till den bakomliggande orsaken (tex diabetes) samt att vätska upp patienterna med natriuminnehållande vätska.
Isoton hyponatremi: Isoton innebär att plasman innehåller normal koncentrationen av osmotiskt aktiva ämnen. Detta kallas även "pseudohyponatremi" och beror ofta på en ökad mängd plasmaprotein och plasmafetter, t.ex pga myelom eller hyperlipidemi. Detta ger ett falskt lågt värde på natriumkoncentrationen pga att man vid mätning mäter massa/volym. Ingen behandling är själva hyponatremin är indicerad. Isoton hyponatremi kan såklart även uppstå vid infusion av isotona glukoslösningar.
Hypoton hyponatremi: Hypoton innebär då att plasman innehåller färre osmotiskt aktiva ämnen än normalt. Här är det viktigt att bedöma kroppens vätskestatus då de finns många bakomliggande orsaker beroende på om man är övervätskad, normalvätskad eller undervätskad. Denna kategori delas därför upp i hypovolem, euvolem och hypervolem.
Hypovolem hypoton hyponatremi: Undervätskad, låg plasmakoncentration av osmotiskt aktiva ämnen, låg serumkoncentration av natrium. Detta beror på en förlust av både vatten och natrium, men där förlusten av vatten är större än förlusten av natrium, alternativt att man ersätter förlusten med hypotona vätskor (såsom rent vatten). Förlusterna kan både ske renalt (från njurarna) och "extrarenalt" (dvs ej från njurarna).
- Renala förluster: Koncentrationen av natrium i urinen är förhöjd. Natrium drar med sig vatten. Detta kan bero på behandling med diuretika (vätskedrivande), nefropati (njursjukdomar såsom nefrit, kronisk njursvikt), osmotisk diures (diabetes), underskott av aldosteron (t.ex vid Addison. Aldosteron tar tillbaka natrium från primärurinen). Behandlingen syftar till att ersätta förlusterna och behandla ev bakomliggande sjukdom.
- Extrarenala förluster: Koncentrationen av natrium i urinen är normal, varför förlusterna måste ske någonannanstans. Detta tex via kräkning, diarre, pankreatit, brännskador, svettning. Hyponatremin späs ytterligare på om förlusterna ersätts av hypotona vätskor såsom vanligt vatten - viktigt att ersätta med elektrolyter också.
- Var försiktig med att ge NaCl till dessa patienter. Är man undervätskad utsöndrar kroppen ADH (antidiuretiskt hormon) som sparar vatten. Ger man patienten NaCl stänger kroppen av ADH-utsöndringen och fritt vatten kan börja utsöndras --> natriumkoncentrationen kommer stiga snabbt!! (se längre ned varför detta är dåligt). Om man råkar göra detta kan ADH ges.
Andra orsaker till denna grupp är hypotyreos, smärta/stress (stimulerar ADH), läkemedel (ADH, nikotin, morfin, TCA), vattenintox, glukokortikoidbrist (behövs för att hämma ADH - tex vid Addison), porfyri.
Hypervolem hypoton hyponatremi: Övervätskad. TBW är alltså ökad. Dessa patienter har ofta ödem. Behandlingen syftar till att ha salt- och vattenrestriktion, behandla med diuretika och eventuellt dialysera. Delas in i 2 grupper:
- Förhöjd natriumkoncentration i urinen: Njursvikt - oförmåga att utsöndra vatten
- Normal natriumkoncentration i urinen: Hjärtsvikt, nefrotiskt syndrom, levercirros. Gemensamt är att dessa samlar på sig vätska och spär på så sätt ut natriumkoncentrationen. Hjärtsvikt pga RAAS, cirros pga lågt intravaskulärt onkotiskt (osmotiskt) tryck pga minskad proteinproduktion från levern.
SIADH-kriterier:
- Hypoton hyponatremi
- Inappropiately förhöjt urinosmolalitet (vanligen >200 mOsm/kg)
- Förhöjt U-Na
- Kliniskt euvolemi
- Normal binjure-, njur-, hjärt-, lever- och tyroideafunktion
- Möjligt att korrigera med vattenrestriktion
Vad gör man då på akuten utifall en patient har hyponatremi?
Man vill absolut inte korrigera hyponatremin för snabbt, speciellt inte vid kronisk hyponatremi (>24h). Vid kronisk hyponatremi sjunker natriumkoncentrationen långsamt under en tid. Då det osmotiska trycket i blodbanan då sjunker vill vätska härifrån flöda in i cellerna för att jämna ut elektrolytkoncentrationen. Speciellt hjärnans celler är känsliga för detta, då de sväller om vatten flödar in vilket kan orsaka hjärnödem - inte så bra med tanke på att hjärnan befinner sig i ett slutet utrymme. Cellerna skyddar sig mot detta genom att anpassa sig så att deras elektrolytkoncentration sjunker och vatten därför inte ska flöda in här. Om man då korrigerar natriumkoncentrationen i blodbanan för snabbt hinner inte hjärncellerna anpassa sig tillbaka, och vatten flödar därför UT ur cellerna istället för att återställa koncentrationskillnaderna. Detta gör att hjärncellerna skrumpnar och man kan få central pontin myelinolys - ett tillstånd som kan leda till locked-in syndrome där kognitiva funktioner är intakta men alla muskler (utom ögonblinkning) blir paralyserade.
Det man gör är därför relativt enkelt - ingenting. Nåja, nästan ingenting iallafall.
- Skicka labbprov: Detta så att man på avdelningen sedan kan utreda vad hyponatremin beror på. Viktigt att skicka elektrolyter, osmolalitet, TSH, kortisol, urin-elektrolyter, urin-osmolalitet, urin-sticka, urin-urea, urin-kreatinin.
- Behandla CNS-dysfunktion: Om patienten har t.ex kramper, koma eller har neurologiska avvikelser kan man behöva öka natriumet litegrann. Då kan 3% natriumklorid, 100ml ges. Detta ökar s-Na med ca 2 enheter. Kan upprepas.
- Lägg in patienten med vätskerestriktion.
Hoppas ni har lärt er lite!
