long lost friend
Nu ska jag iväg och träffa en vän som jag inte träffat på hur jävla länge som helst. Gick på samma dagis som henne, i samma klass i hela grundskolan och sedan på samma gymnsium (dock ej samma linje). Senast vi sågs var på nyårsfesten senaste nyår!
"Life doesn't run away from nobody. Life runs at people."
"Life doesn't run away from nobody. Life runs at people."
tentan igår..
Tentan igår gick helt ok. Kände mig inte helt hundra inför den så under omständigheterna så får jag nog vara nöjd med den. Upplägget och innehållet var dock jävligt konstigt. Vi skulle tenteras på njurmedicin, lymfom, transplantationer och intoxikationer. Sen har vi alltid 2 "MEQ-frågor" (fallbaserade frågor där man får svara på ett par frågor i taget och sedan vända pappret för att ta nästa frågor - som en följetång liksom, där man ej får gå tillbaka) där vadsomhelst som vi lärt oss under kursen kan komma. Denna gången hade vi dock 3 MEQ-frågor. Det enda av det som vi skulle examineras på sedan som kom var njurmedicin, och det var ändå ganska snålt med sådana frågor. Hade lagt ner en del tid på att lära mig specifika saker om lymfom, transplantation och intox också, helt i onödan. Att jag pluggade på det var definitivt inte i onödan, men att lägga krut på detaljer som jag ändå ej kommer komma ihåg/ha användning för kändes ju lite onödigt. För att ta ett exempel, vid mantelcellslymfom finns ofta en gentranslokation mellan kromosom 11 och 14. Att c-myc är uppreglerat vid Burkitts Lymfom och Follikulärt lymfom. Att substansen man använder vid tarmsköljning heter polyetylenglykol.
Får hålla tummarna för att det gick bra!
Får hålla tummarna för att det gick bra!
sigh
Jag har...
..suttit på venprovsmottagning och tagit venprov på massa folk under en eftermiddag
..varit med och lämnat dödsbesked till anhöriga
..varit med om dödsbud på avdelning
..tagit flertalet artär-blodgaser
..el-konverterat två patienter med förmaksflimmer
..tagit en lumbalpunktion
..haft studentmottagning på vårdscentralen flera gånger och tagit egna patienter
..handlagt patienter på olika avdelningar, akuten och infektionsakuten
..varit med på flertalet hjärtstopp
..muntliga examinationer, som jag HATAR
..praktiska examinationer, som jag också hatar
ÄNDÅ blir jag nervös när jag pratar med en snygg/trevlig tjej..
varför?!
..suttit på venprovsmottagning och tagit venprov på massa folk under en eftermiddag
..varit med och lämnat dödsbesked till anhöriga
..varit med om dödsbud på avdelning
..tagit flertalet artär-blodgaser
..el-konverterat två patienter med förmaksflimmer
..tagit en lumbalpunktion
..haft studentmottagning på vårdscentralen flera gånger och tagit egna patienter
..handlagt patienter på olika avdelningar, akuten och infektionsakuten
..varit med på flertalet hjärtstopp
..muntliga examinationer, som jag HATAR
..praktiska examinationer, som jag också hatar
ÄNDÅ blir jag nervös när jag pratar med en snygg/trevlig tjej..
varför?!
tears of the dragon
Nu är jag färdigpluggad - sånär som på sammanfattningen som jag tänkte läsa innan läggdags och imorrn bitti. Känner mig som vanligt dåsig och tung i huvudet, återkommande efter en tentaplugg-period.
Ikväll ska jag kolla på när syrrans lag möter Stockholms stadslag. Detta trots att jag ska upp innan 6 imorgon! Dedikerad eller vad är det man säger? Ska bli riktigt kul att titta på hur som.
Medan ni håller tummarna för mig på tentan imorgon och inväntar min rapport om hur det har gått tänkte jag bjussa på 4 lugna och sköna låtar, som är grymma att lyssna på när man t.ex är ute och tar sin kvällspromenad.
Linkin Park - My December
Bruce Dickinson - Tears of the Dragon
Natasha Bedingfield - Wild Horses
Bryan Adams - Here I Am
Ikväll ska jag kolla på när syrrans lag möter Stockholms stadslag. Detta trots att jag ska upp innan 6 imorgon! Dedikerad eller vad är det man säger? Ska bli riktigt kul att titta på hur som.
Medan ni håller tummarna för mig på tentan imorgon och inväntar min rapport om hur det har gått tänkte jag bjussa på 4 lugna och sköna låtar, som är grymma att lyssna på när man t.ex är ute och tar sin kvällspromenad.
Linkin Park - My December
Bruce Dickinson - Tears of the Dragon
Natasha Bedingfield - Wild Horses
Bryan Adams - Here I Am
Let's take a walk beneath the stars
Tenta på tisdag så är lite frånvarande. Håller på att plugga as we speak, kände dock för en mikro-paus. För tillfället har jag precis blivit klar med min egna sammanfattning - jag kör med överstrykningspenna på det som är det viktigaste och det jag tror kan komma på tentan på alla föreläsningsslides, sen skriver jag in det i ett word-dokument på datorn i form av korta "fakta-rader" samt små stycken om vissa sjukdomar. Tycker det är ett rätt skönt sätt att recapa det viktigaste typ dagen/kvällen innan tentan, så man slipper få panik och försöka läsa igenom allt igen.
Nu ska jag kolla igenom lite gamla föreläsningar, då allt som vi har gått igenom denna och förra terminen kan dyka upp.
Ikväll blir det gym och vem kan slå filip och fredrik!
Nu ska jag kolla igenom lite gamla föreläsningar, då allt som vi har gått igenom denna och förra terminen kan dyka upp.
Ikväll blir det gym och vem kan slå filip och fredrik!
We will meet again my friend,
A hundred years from today
Far away from where we lived
And where we used to play.
We will know each others' eyes
And wonder where we met
Your laugh will sound familiar
Your heart, I won't forget.
We will meet, I'm sure of this,
But let's not wait till then.
Let's take a walk beneath the stars
And share this world again.
RAAS
Tänkte skriva lite inlägg om olika medicinska tillstånd, rolig/intressant medicinsk forskning, olika sjukdomstillstånd etc lite mer frekvent, på ett lättförståeligt sätt så att alla kan läsa. Nu insunerar jag inte att jag har många läsare, men det kan ändå vara kul för folk att få en lite bättre insikt inom vissa regioner än vad man kan läsa sig till på wikipedia typ. Tänkte försöka hålla språket på en "vardalig" nivå, vilket är jäkligt svårt och inte alltid kommer gå, men jag ska göra mitt bästa. Har ni något speciellt ni vill att jag ska skriva en översikt om så är det bara att hojta till.
Tänkte såhär i början att inrikta mig på saker jag läst/pluggat på nyligen, och skriva en text en gång varje-varannan vecka. Har ju skrivit några redan, t.ex om Hypertoni pga lakrits, Komplikationer vid hyponatremi och varför det kan vara bra att äta fiskleverolja.
RAAS och vätskebalans
Tänkte gå igenom lite överskådligt hur kroppen reglerar vätskebalansen med RAAS. Självklart har vi massvis med andra metoder för att reglera vår vätskebalans - t.ex ADH, ANP och osmo-receptorer. Dessa kanske jag skriver om senare, men blir helt enkelt för mycket, för avancerat och för ingående för ett inlägg känns det som. Aja, here we go!
Bakgrund:
För att någorlunda hänga med i det jag kommer ta upp tänkte jag gå igenom väldigt kort hur urinen bildas. Detta är centralt i RAAS, som för övrigt står för Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systemet.
Blodet cirkulerar som bekant i artärer och vener, där vener går TILL hjärtat och artärer FRÅN hjärtat. En vanlig missuppfattning (eller en förenkling?) är att man tror att vener innehåller syrefattigt blod medan artärer innehåller syrerikt blod. Detta stämmer förvisso i de flesta fall, undantaget är lungvener och lungartärer, där syrefattigt blod pumpas från hjärtat i lungartärerna till lungan, syresätts och sedan tillbaka till hjärtat i lungvenerna.
Till njurarna går blodet från aorta (stora kroppspulsådern) till njurartärerna (en höger och en vänster). Dessa grenar sedan upp sig väldigt många gånger, tills de kommer till njurens minsta enhet, som kallas glomerulus.
Glomerulus är en struktur som innehåller ett nystan av kapillärer (de minsta kärlen, där syre-koldioxid-utbytet oftast sker, dvs där blodet går från att vara syrerikt till syrefattigt). Kapillärväggen är uppbyggd av ett endotel-cellslager, som fungerar som den första filtrationsbarriären. Detta lager är sk "fenestretat", dvs det innehåller små porer där molekyler kan ta sig igenom. Lager nummer två kallas det glomerulära basalmembranet och lager nummer tre (som släpper igenom störst molekyler) är ett lager med podocyter och dess fotutskott. Genom dessa tre lager trycker sig alltså både vätska och molekyler igenom, och samlas upp i ytrymmet mellan kapillärer och kapselväggen - det sk Bowmans Spatium. Denna vätska kallas primärurin, och dess sammansättning är ganska lik blodplasmas.
Vätskan lämnar sedan Bowmans Spatium och fortsätter ner i nefronet. Nefronet är njurens minska enhet, och består av glomeruli samt ett rörsystem där urinen leds igenom. Först passerar primärurinen genom proximala tubuli (proximala betyder i princip "närmaste). Den första delen av proximala tubuli kallas pars convoluta ("den vindlande delen") och den andra delen kallas pars recta ("den raka delen"). Runt dessa vindlar flertalet kapillärnystan. Meningen med detta tubuli-system är att kroppen ska kunna ta tillbaka redan filtrerade molekyler, beroende på vad kroppen behöver och inte behöver. I proximala tubuli så finns det transportörer för bland annat vatten, salt (natrium, kalium, klorid, kalcium, fosfat), glukos (socker), aminosyror (proteiners byggstenar) och urea (nedbrytningsprodukt från aminosyror). Det finns även utrymme för kroppen att transportera ut läkemedels-nedbrytningsprodukter i proximala tubuli till primärurinen.
Primärurinen fortsätter sedan ned i Henles slynga, som består av den tjocka nedåtstigande delen, den tunna nedåtstigande delen, den tunna uppåtstigande delen och den tjocka uppåtstigande delen. Här sker nästan enbart återtagande av vatten från primärurinen till blodet. Primärurinen består av ca 180 liter vatten / dag, vilket skulle leda till döden flera gånger om om vi kissade så mycket. Denna återupptagning av vatten sker genom en uppbyggnad av en koncentrationsgradient i celllagret utanför slyngan. Här utanför är koncentrationen av Natrium VÄLDIGT hög, vilket kroppen gärna vill utjämna. Detta gör den genom att dra ut vatten dit, och på så sätt får vi ett återupptag av det.
Primärurinen fortsätter nu, väldigt mer koncentrerad än innan, upp till distala tubuli (distal = långt ifrån typ). Här sker den sista justeringen av molekyler och vatten. Natrium, kalium, bikarbonat, protoner, kalcium reglerar framförallt. Den sista delen av nefronet innan urinen åker ner i uretären till urinblåsan heter samlingsröret. Här finns det massvis med aquaporin-receptorer, som om dom får tillstånd kan aktiveras och ta tillbaka vatten från urinen. Även natrium kan tas tillbaka här.
En struktur som också är viktig att ha känndom om är macula densa. Detta är en del av den juxtaglomerulära apparaten, som även består av mesangieceller och granulära celler. Cellerna i macula densa finns mellan distala tubuli, den afferenta och den efferenta arteriolen (afferenta arteriolen är den "mini-artär" som för blod till glomeruli och den efferenta är den "mini-artär" som för blod från glomeruli). Dessa celler känner av:
Som ni har hajjat så är det inte bra med ett för högt blodtryck pga olika saker. Bland annat tar kärlen skada, njurceller kan skadas, man kan få blödningar som hjärninfarkter och hjärtats klaffar kan gå sönder. Det är även dåligt att ha ett för lågt blodtryck, då blodet inte orkar pumpas fram till kroppens organ som får syrebrist och dör. En balans är därför viktig, och RAAS har en huvudroll i detta.
Som ni även kanske har förstått så spelar natrium en viktig roll i hur blodtrycket ligger. Har vi en hög koncentration natrium i blodet så betyder det oftast att blodvolymen är liten - natriumen koncentreras mer. Kroppen kommer då vilja åtgärda detta genom att spä ut den och öka blodvolymen och trycket.
Macula densa känner av i distala tubuli hur natriumkloridkoncentrationen ligger samt hur genomblödningen av njurarna är. Om natriumkoncentrationen är hög och njurgenomblödningen är dålig, beror detta i många fall på att blodvolymen är låg och/eller att blodtrycket är lågt. Macula densa läser då av det och kommunicerar med mesangiecellerna, som i sin tur skickar informationen till de granulära cellerna. Dessa celler börjar då att producera Renin och utsöndrar detta i den afferenta arteriolen. Renin kommer sedan stöta på Angiotensin I i blodet, som i princip är utan funktion (produceras i levern). När dessa stöter på varandra kommer Renin, med hjälp av ett enzym som heter Angiotensin-converting-enzyme (ACE), att klyva Angiotensin I till Angiotensin II.
Angiotensin II har sedan flera funktioner:
Totalt får vi alltså en stor återabsorption av natrium, vilket leder till att även vattenmängden ökar. Således ökar blodtrycket.
(Jag sa att jag inte skulle prata om ADH, men lite snabbt så aktiverar Angiotensin II även ADH (vasopressin), som uppreglerar aquaporinreceptorer i samlingsrören (ffa aquaporin 2 om jag inte minns fel). Dessa tar upp rent vatten.)
En vanlig diagnos är högt blodtryck - hypertoni. Många av medicinerna riktar in sig på detta system, eller på njurens olika receptorer och pumpar. T.ex så finns det ACE-hämmare, som hämmar enzymet ACE. A2-blockerare blockerar angiotensin II's receptorer så att det inte kan binda dit. Aldosteron-receptor-antagonister gör samma sak fast på Aldosteronet's receptorer. Olika diuretika påverkar pumparna i njuren (tiazid-diuretika blockerar natrium-klorid-symporten i distala tubuli, som i vanliga fall tar upp natrium och klorid och därmed vatten. Loop-diuretika blockerar istället natrium-kalium-klorid-symporten i tjocka uppåtstigande delen av Henles slynga så att mindre natrium tas upp, och därmed också vatten). Diuretika är vätskedrivande och gör alltså att man kissar ut mer.
Tänkte såhär i början att inrikta mig på saker jag läst/pluggat på nyligen, och skriva en text en gång varje-varannan vecka. Har ju skrivit några redan, t.ex om Hypertoni pga lakrits, Komplikationer vid hyponatremi och varför det kan vara bra att äta fiskleverolja.
RAAS och vätskebalans
Tänkte gå igenom lite överskådligt hur kroppen reglerar vätskebalansen med RAAS. Självklart har vi massvis med andra metoder för att reglera vår vätskebalans - t.ex ADH, ANP och osmo-receptorer. Dessa kanske jag skriver om senare, men blir helt enkelt för mycket, för avancerat och för ingående för ett inlägg känns det som. Aja, here we go!
Bakgrund:
För att någorlunda hänga med i det jag kommer ta upp tänkte jag gå igenom väldigt kort hur urinen bildas. Detta är centralt i RAAS, som för övrigt står för Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systemet.
Blodet cirkulerar som bekant i artärer och vener, där vener går TILL hjärtat och artärer FRÅN hjärtat. En vanlig missuppfattning (eller en förenkling?) är att man tror att vener innehåller syrefattigt blod medan artärer innehåller syrerikt blod. Detta stämmer förvisso i de flesta fall, undantaget är lungvener och lungartärer, där syrefattigt blod pumpas från hjärtat i lungartärerna till lungan, syresätts och sedan tillbaka till hjärtat i lungvenerna.
Till njurarna går blodet från aorta (stora kroppspulsådern) till njurartärerna (en höger och en vänster). Dessa grenar sedan upp sig väldigt många gånger, tills de kommer till njurens minsta enhet, som kallas glomerulus.
Glomerulus är en struktur som innehåller ett nystan av kapillärer (de minsta kärlen, där syre-koldioxid-utbytet oftast sker, dvs där blodet går från att vara syrerikt till syrefattigt). Kapillärväggen är uppbyggd av ett endotel-cellslager, som fungerar som den första filtrationsbarriären. Detta lager är sk "fenestretat", dvs det innehåller små porer där molekyler kan ta sig igenom. Lager nummer två kallas det glomerulära basalmembranet och lager nummer tre (som släpper igenom störst molekyler) är ett lager med podocyter och dess fotutskott. Genom dessa tre lager trycker sig alltså både vätska och molekyler igenom, och samlas upp i ytrymmet mellan kapillärer och kapselväggen - det sk Bowmans Spatium. Denna vätska kallas primärurin, och dess sammansättning är ganska lik blodplasmas.
Vätskan lämnar sedan Bowmans Spatium och fortsätter ner i nefronet. Nefronet är njurens minska enhet, och består av glomeruli samt ett rörsystem där urinen leds igenom. Först passerar primärurinen genom proximala tubuli (proximala betyder i princip "närmaste). Den första delen av proximala tubuli kallas pars convoluta ("den vindlande delen") och den andra delen kallas pars recta ("den raka delen"). Runt dessa vindlar flertalet kapillärnystan. Meningen med detta tubuli-system är att kroppen ska kunna ta tillbaka redan filtrerade molekyler, beroende på vad kroppen behöver och inte behöver. I proximala tubuli så finns det transportörer för bland annat vatten, salt (natrium, kalium, klorid, kalcium, fosfat), glukos (socker), aminosyror (proteiners byggstenar) och urea (nedbrytningsprodukt från aminosyror). Det finns även utrymme för kroppen att transportera ut läkemedels-nedbrytningsprodukter i proximala tubuli till primärurinen.
Primärurinen fortsätter sedan ned i Henles slynga, som består av den tjocka nedåtstigande delen, den tunna nedåtstigande delen, den tunna uppåtstigande delen och den tjocka uppåtstigande delen. Här sker nästan enbart återtagande av vatten från primärurinen till blodet. Primärurinen består av ca 180 liter vatten / dag, vilket skulle leda till döden flera gånger om om vi kissade så mycket. Denna återupptagning av vatten sker genom en uppbyggnad av en koncentrationsgradient i celllagret utanför slyngan. Här utanför är koncentrationen av Natrium VÄLDIGT hög, vilket kroppen gärna vill utjämna. Detta gör den genom att dra ut vatten dit, och på så sätt får vi ett återupptag av det.
Primärurinen fortsätter nu, väldigt mer koncentrerad än innan, upp till distala tubuli (distal = långt ifrån typ). Här sker den sista justeringen av molekyler och vatten. Natrium, kalium, bikarbonat, protoner, kalcium reglerar framförallt. Den sista delen av nefronet innan urinen åker ner i uretären till urinblåsan heter samlingsröret. Här finns det massvis med aquaporin-receptorer, som om dom får tillstånd kan aktiveras och ta tillbaka vatten från urinen. Även natrium kan tas tillbaka här.
En struktur som också är viktig att ha känndom om är macula densa. Detta är en del av den juxtaglomerulära apparaten, som även består av mesangieceller och granulära celler. Cellerna i macula densa finns mellan distala tubuli, den afferenta och den efferenta arteriolen (afferenta arteriolen är den "mini-artär" som för blod till glomeruli och den efferenta är den "mini-artär" som för blod från glomeruli). Dessa celler känner av:
- Natrium-klorid-koncentrationen i distala tubuli
- Minskad genomblödning av njuren från afferenta arteriolen
- (beta-1-stimulering via sympaticuspåslag)
Som ni har hajjat så är det inte bra med ett för högt blodtryck pga olika saker. Bland annat tar kärlen skada, njurceller kan skadas, man kan få blödningar som hjärninfarkter och hjärtats klaffar kan gå sönder. Det är även dåligt att ha ett för lågt blodtryck, då blodet inte orkar pumpas fram till kroppens organ som får syrebrist och dör. En balans är därför viktig, och RAAS har en huvudroll i detta.
Som ni även kanske har förstått så spelar natrium en viktig roll i hur blodtrycket ligger. Har vi en hög koncentration natrium i blodet så betyder det oftast att blodvolymen är liten - natriumen koncentreras mer. Kroppen kommer då vilja åtgärda detta genom att spä ut den och öka blodvolymen och trycket.
Macula densa känner av i distala tubuli hur natriumkloridkoncentrationen ligger samt hur genomblödningen av njurarna är. Om natriumkoncentrationen är hög och njurgenomblödningen är dålig, beror detta i många fall på att blodvolymen är låg och/eller att blodtrycket är lågt. Macula densa läser då av det och kommunicerar med mesangiecellerna, som i sin tur skickar informationen till de granulära cellerna. Dessa celler börjar då att producera Renin och utsöndrar detta i den afferenta arteriolen. Renin kommer sedan stöta på Angiotensin I i blodet, som i princip är utan funktion (produceras i levern). När dessa stöter på varandra kommer Renin, med hjälp av ett enzym som heter Angiotensin-converting-enzyme (ACE), att klyva Angiotensin I till Angiotensin II.
Angiotensin II har sedan flera funktioner:
- Ger ökad törst
- Kontraherar i hög dos både den afferenta och den efferenta arteriolen. Detta resulterar i en minskat filtration i njuren - man sparar vatten.
- Kontraherar artärer i kroppen så att blodtrycket ska stiga.
- Verkar på receptorer framförallt i proximala tubuli vilket leder till ett återupptag av natrium och klorid och således vatten (som flödar med natrium för att jämna ut koncentrationen), samt en utsöndring av kalium.
- Aktiverar Aldosteron
Totalt får vi alltså en stor återabsorption av natrium, vilket leder till att även vattenmängden ökar. Således ökar blodtrycket.
(Jag sa att jag inte skulle prata om ADH, men lite snabbt så aktiverar Angiotensin II även ADH (vasopressin), som uppreglerar aquaporinreceptorer i samlingsrören (ffa aquaporin 2 om jag inte minns fel). Dessa tar upp rent vatten.)
En vanlig diagnos är högt blodtryck - hypertoni. Många av medicinerna riktar in sig på detta system, eller på njurens olika receptorer och pumpar. T.ex så finns det ACE-hämmare, som hämmar enzymet ACE. A2-blockerare blockerar angiotensin II's receptorer så att det inte kan binda dit. Aldosteron-receptor-antagonister gör samma sak fast på Aldosteronet's receptorer. Olika diuretika påverkar pumparna i njuren (tiazid-diuretika blockerar natrium-klorid-symporten i distala tubuli, som i vanliga fall tar upp natrium och klorid och därmed vatten. Loop-diuretika blockerar istället natrium-kalium-klorid-symporten i tjocka uppåtstigande delen av Henles slynga så att mindre natrium tas upp, och därmed också vatten). Diuretika är vätskedrivande och gör alltså att man kissar ut mer.
The rock
Be the type of person that when your feet touch the floor in the morning the devil says, "Aww shit, they're up".
ahlr
Varför jag var så nervös tidigare idag? Vi hade praktiskt prov i Avancerad Hjärt-Lung-Räddning (aHLR) idag. Eller halva klassen iaf. Jag hade den sista tiden idag, kl 15.00, men blev insläppt lite tidigare.
Har pluggat som fan och gått igenom alla tänkbara scenarion i huvudet. Typ VF under 3 deffar som övergår till asystoli och sedan efter ytterligare 2 deffar till VF - börjar man om från 0 deffar då eller räknas det som att man deffat 3 ggr på VF och således ger Cordarone på den första (fjärde totalt) deffen på VF då? Om man har AV-block 3, provar man med atropin först medan man förbereder för extern pacemaker? Flushar man både Adrenalin och Cordarone med 10ml NaCl? Om man har pulslös VT och ger Adrenalin efter tredje deffen (4 minuter), varpå man vid analysen efter ser att det gått över i asystoli, ger man då Adrenalin en gång till direkt? (iochmed att man ska ge adrenalin direkt vid asystoli/pea). När tar man reda på genes - om man t.ex misstänker hjärttamponad, kollar man med EKO medan man kör HLR då eller väntar man på att det eventuella VF'et ska slå om till sinusrytm först? När intuberar man patienten - direkt när narkosen kommit eller efter x antal deffar som varit verkningslösa? Fortsätter man ge Cordarone efter 7 deffar på VF? Tar man blodprover direkt om man misstänker intox? Hur tusan låter agonal andning?
Det har varit jäkligt nyttigt att stressa upp sig såhär, för man har lärt sig en hel del (trots att jag långt ifrån har svaret på alla ovanstående frågor).
När jag sen klev in i förhörsrummet, så fick jag scenariot att man hittat en medvetslös person som man inte fick liv i. Man visste inte hur länge han legat där. Jaha, tänkte jag. Kolla medvetande, puls, andning. 2 minuter HLR för att få igång cirkulation, medan man larmade, kallade på narkos och satte PVK. Självklart glömde jag att lägga brädan under personen, men det löste sig sedan då jag fick hinten att "..sängen är ju lite mjuk..". Analysen visade VF - varpå jag deffade och fortsatte med HLR. Jag fick göra alla delarna - analysera rytm, deffa, kompressioner och inblås. Efter tre deffar gav jag 1mg adrenalin och fortsatte HLR. Fortfarande VF. Gav 300mg Cordarone och fortsatte med HLR - fortfarande VF. Gav 1mg adrenalin till och fortsatte med HLR. Fortfarande VF. Efter min nästa deff slog han dock om till sinusrytm - dock med negativa p-vågor. Äh, tänkte jag. Man får ju ha det i aVR, men även i III, avL, V1, V2, V3? Jag funderade lite snabbt på om det var en nodal ersättningsrytm där p-vågen var en q-våg då den kom väldigt nära QRS-komplexet, men frekvensen var på ca 70 så jag bedömde att det var sinusrytm ändå. Det var rätt. Kollade puls och andning - ingenting. Dock sa han när jag kollade pulsen att den kändes (trots att den ej var på!!) så jag hade lyckats att återuppliva honom. Jag klarade det!
Han tyckte att jag gjorde allt bra, förutom hjärtbrädan som var lätt att glömma sa han, sen tyckte han att det tog lite tid för mig när han slagit om till sinusrytm - men jag tyckte ju att det eventuellt inte var sinus. Nåja, fick beröm för det andra iaf, rätt doser på rätt tid, bra kompressioner och inblås samt hanterade situationen i början med delegeringen av uppgifter bra, hantering av patient samt av defibrillatorn.
Blir alltid så jäkla nervös för sånt här, och börjar nojja som fan. Tror ändå att själva nojjningen är bra då jag pluggar och lär mig otroligt mycket mer än om jag skulle tro att det som kom bara var basala grejer - som denna gång och så många andra gånger. Är så när vi har seminarium också, måste utreda allt som patienten i uppgifterna kan tänkas ha och hur man då ska gå vidare, vilka prover man ska ta, varför det är så, patofysiologin bakom etc. Sen på seminariumet räcker det oftast med mest troligaste orsaken, några diffar samt hur man utreder. Jag är så orolig för att jag 1. inte ska kunna till seminariumet utifall jag får en sån fråga 2. inte ska kunna sen när jag träffar en sådan patient i verkliga livet.
Nu svamlar jag på som vanligt men jag är iaf sjukt glad att detta är över. Ett orosmoment mindre och nervositeten har nu lagt sig. Ska fira med ett ryggpass ikväll och sedan lite Champions League!
Stay tuned.
Lite fotnötter för er som inte är så insatta i medicin/HLR:
VF - Ventrikelflimmer
VT - Ventrikeltakykardi
AV-block 3 - AV-knutan blockerar alla impulser uppe från förmaken ner till kamrarna. Förmaksslagen och kammarslagen är därför helt disassocierade.
Sinusrytm - Normal rytm med impulser från sinusknutan
Cordarone - Antiarytmika. Förlänger refraktärperioden i sinus- och av-knutan så att hjärtats frekvens går ner. Försöker på så sätt "återställa" hjärtat så att sinusknutan ska kunna ta över impulsgenereringen igen.
Asystoli - Ingen elektrisk överledning i hjärtat
PEA - Den elektriska överledningen i hjärtat funkar men hjärtmuskulaturen fungerar inte. Man får således ingen puls
Hjärttamponad - Ansamling av blod eller annan vätska i perikardiet - yttre hjärtsäcken.
EKO - Ultraljud på hjärtat
Intox - Intoxikation (av t.ex läkemedel eller droger)
Intubera - Stoppar ned en slang i lungorna så att man kan sköta patientens andning manuellt
PVK - Perifer venkateter, en nål som man stoppar i i en ven och som sen får sitta där så att det bara är att koppla på t.ex en adrenalin-spruta och spruta in - så man slipper sticka flera gånger.
Har pluggat som fan och gått igenom alla tänkbara scenarion i huvudet. Typ VF under 3 deffar som övergår till asystoli och sedan efter ytterligare 2 deffar till VF - börjar man om från 0 deffar då eller räknas det som att man deffat 3 ggr på VF och således ger Cordarone på den första (fjärde totalt) deffen på VF då? Om man har AV-block 3, provar man med atropin först medan man förbereder för extern pacemaker? Flushar man både Adrenalin och Cordarone med 10ml NaCl? Om man har pulslös VT och ger Adrenalin efter tredje deffen (4 minuter), varpå man vid analysen efter ser att det gått över i asystoli, ger man då Adrenalin en gång till direkt? (iochmed att man ska ge adrenalin direkt vid asystoli/pea). När tar man reda på genes - om man t.ex misstänker hjärttamponad, kollar man med EKO medan man kör HLR då eller väntar man på att det eventuella VF'et ska slå om till sinusrytm först? När intuberar man patienten - direkt när narkosen kommit eller efter x antal deffar som varit verkningslösa? Fortsätter man ge Cordarone efter 7 deffar på VF? Tar man blodprover direkt om man misstänker intox? Hur tusan låter agonal andning?
Det har varit jäkligt nyttigt att stressa upp sig såhär, för man har lärt sig en hel del (trots att jag långt ifrån har svaret på alla ovanstående frågor).
När jag sen klev in i förhörsrummet, så fick jag scenariot att man hittat en medvetslös person som man inte fick liv i. Man visste inte hur länge han legat där. Jaha, tänkte jag. Kolla medvetande, puls, andning. 2 minuter HLR för att få igång cirkulation, medan man larmade, kallade på narkos och satte PVK. Självklart glömde jag att lägga brädan under personen, men det löste sig sedan då jag fick hinten att "..sängen är ju lite mjuk..". Analysen visade VF - varpå jag deffade och fortsatte med HLR. Jag fick göra alla delarna - analysera rytm, deffa, kompressioner och inblås. Efter tre deffar gav jag 1mg adrenalin och fortsatte HLR. Fortfarande VF. Gav 300mg Cordarone och fortsatte med HLR - fortfarande VF. Gav 1mg adrenalin till och fortsatte med HLR. Fortfarande VF. Efter min nästa deff slog han dock om till sinusrytm - dock med negativa p-vågor. Äh, tänkte jag. Man får ju ha det i aVR, men även i III, avL, V1, V2, V3? Jag funderade lite snabbt på om det var en nodal ersättningsrytm där p-vågen var en q-våg då den kom väldigt nära QRS-komplexet, men frekvensen var på ca 70 så jag bedömde att det var sinusrytm ändå. Det var rätt. Kollade puls och andning - ingenting. Dock sa han när jag kollade pulsen att den kändes (trots att den ej var på!!) så jag hade lyckats att återuppliva honom. Jag klarade det!
Han tyckte att jag gjorde allt bra, förutom hjärtbrädan som var lätt att glömma sa han, sen tyckte han att det tog lite tid för mig när han slagit om till sinusrytm - men jag tyckte ju att det eventuellt inte var sinus. Nåja, fick beröm för det andra iaf, rätt doser på rätt tid, bra kompressioner och inblås samt hanterade situationen i början med delegeringen av uppgifter bra, hantering av patient samt av defibrillatorn.
Blir alltid så jäkla nervös för sånt här, och börjar nojja som fan. Tror ändå att själva nojjningen är bra då jag pluggar och lär mig otroligt mycket mer än om jag skulle tro att det som kom bara var basala grejer - som denna gång och så många andra gånger. Är så när vi har seminarium också, måste utreda allt som patienten i uppgifterna kan tänkas ha och hur man då ska gå vidare, vilka prover man ska ta, varför det är så, patofysiologin bakom etc. Sen på seminariumet räcker det oftast med mest troligaste orsaken, några diffar samt hur man utreder. Jag är så orolig för att jag 1. inte ska kunna till seminariumet utifall jag får en sån fråga 2. inte ska kunna sen när jag träffar en sådan patient i verkliga livet.
Nu svamlar jag på som vanligt men jag är iaf sjukt glad att detta är över. Ett orosmoment mindre och nervositeten har nu lagt sig. Ska fira med ett ryggpass ikväll och sedan lite Champions League!
Stay tuned.
Lite fotnötter för er som inte är så insatta i medicin/HLR:
VF - Ventrikelflimmer
VT - Ventrikeltakykardi
AV-block 3 - AV-knutan blockerar alla impulser uppe från förmaken ner till kamrarna. Förmaksslagen och kammarslagen är därför helt disassocierade.
Sinusrytm - Normal rytm med impulser från sinusknutan
Cordarone - Antiarytmika. Förlänger refraktärperioden i sinus- och av-knutan så att hjärtats frekvens går ner. Försöker på så sätt "återställa" hjärtat så att sinusknutan ska kunna ta över impulsgenereringen igen.
Asystoli - Ingen elektrisk överledning i hjärtat
PEA - Den elektriska överledningen i hjärtat funkar men hjärtmuskulaturen fungerar inte. Man får således ingen puls
Hjärttamponad - Ansamling av blod eller annan vätska i perikardiet - yttre hjärtsäcken.
EKO - Ultraljud på hjärtat
Intox - Intoxikation (av t.ex läkemedel eller droger)
Intubera - Stoppar ned en slang i lungorna så att man kan sköta patientens andning manuellt
PVK - Perifer venkateter, en nål som man stoppar i i en ven och som sen får sitta där så att det bara är att koppla på t.ex en adrenalin-spruta och spruta in - så man slipper sticka flera gånger.
nervo
Fyfan vad jag är nervös... Mår fan illa. Sist jag kände såhär var inför intervjun för att komma in på läkarprogrammet...
Q
Upptäckte denna när jag var på toa i skolan idag
Amaranthine
Detta är fantastiskt bra!
bokstavskomb.
Gymmat och pluggat ikväll, nu får det vara nog för idag.. Godnatt gott folk!
lvc
Helgen är redan slut! Dagarna (oavsett om det är veckodagar eller helgdagar) går riktigt jäkla snabbt, det är fan snart december..
I fredags var jag hemma, skulle ha varit på Liljeholmens VC och presenterat ett fall från min vårdcentral för 3 av mina kursare samt en handledare, men hade sjukt ont i halsen när jag vaknade så jag bestämde mig för att vara hemma istället. Halsontet gick dock över vid lunch ungefär, så vid 2 drog jag och köttade bröst. Försökte dock ta det lite lugnare än vanligt då det kändes kontraproduktivt att få upp en hög puls, men det gick bra ändå. Lite längre vila än normalt bara.
På kvällen så hade syrran match i SM för U-18. De vann relativt enkelt med 3-2. Dagen efter hade de en riktigt jävla dålig match och torskade med 1-2, och idag lirade de 0-0 trots att de borde vunnit, så de slutade precis under slutspelsplats pga inbördes möten.. Får skylla på att det är massa som är över 18 och därför ej får vara med, samt att de hade en riktigt jävla dålig dag igår.
Imorgon skulle jag ha träffat min mentor på Södertälje sjukhus (som förut jobbade på SÖS), men hans son är tydligen sjuk så det blir inställt. Det betyder att jag är ledig imorgon - SCORE! Nu: Armar på gymmet!
I fredags var jag hemma, skulle ha varit på Liljeholmens VC och presenterat ett fall från min vårdcentral för 3 av mina kursare samt en handledare, men hade sjukt ont i halsen när jag vaknade så jag bestämde mig för att vara hemma istället. Halsontet gick dock över vid lunch ungefär, så vid 2 drog jag och köttade bröst. Försökte dock ta det lite lugnare än vanligt då det kändes kontraproduktivt att få upp en hög puls, men det gick bra ändå. Lite längre vila än normalt bara.
På kvällen så hade syrran match i SM för U-18. De vann relativt enkelt med 3-2. Dagen efter hade de en riktigt jävla dålig match och torskade med 1-2, och idag lirade de 0-0 trots att de borde vunnit, så de slutade precis under slutspelsplats pga inbördes möten.. Får skylla på att det är massa som är över 18 och därför ej får vara med, samt att de hade en riktigt jävla dålig dag igår.
Imorgon skulle jag ha träffat min mentor på Södertälje sjukhus (som förut jobbade på SÖS), men hans son är tydligen sjuk så det blir inställt. Det betyder att jag är ledig imorgon - SCORE! Nu: Armar på gymmet!
penesia
size doesn't matter except for the size of the penis
.
purity
feofeofeo
Precis hemkommen från vårdcentralen i Skärholmen där jag har min placering denna vecka. Har varit en bra dag, där jag dock hade lite otur på eftermiddagen. Min handledare skulle gå efter lunch så fick vara med en av hennes kollegor, som hade ett par patienter på eftermiddagen. En av dessa skulle ha varit en nydebuterad hypertoni hos en ung kvinna (under 25) som jag skulle få handleda själv. Frågeställningen på remissen var "feokromocytom?", så jag var i extas över att eventuellt få se en sådan patient (som man normalt läser skitmycket om men ser VÄLDIGT få av under sin läkarkarriär). Började läsa på lite om feokromocytom samt funderade på lite diffar till sekundär hypertoni och kom fram till - njurartärstenos, njurinsufficiens, hyperaldosteronism, "pseudohyperaldosteronism" (typ som excessivt intag av lakrits), cushing, incidentalom, feokromocytom, arterosklerotiska förändringar, coarctatio, excessivt intag av kortisol, hjärtsvikt, hypertyreos (ökad effekt av adrenalin/noradrenalin), p-piller, NSAID (minskat blodflöde till njurarna) typ .. finns säkert fler men det var dessa som jag spontant kom på. DOCK SÅ KOM HON INTE! Förstå min besvikelse!! Fuck..
Nu försöker jag tagga inför gym - rygg står på schemat. Ska försöka släppa min snuvning på ett ev feokromocytom, men det är svårt. Tankarna går bara hur man vidareutreder etc.. p-metoxykatekolaminer och u-katekolaminer!!! :) sen vill jag ha en DT också! Jag lär mig och återuppfriskar minnet genom att resonera iaf, alltid något. På återseende.
Nu försöker jag tagga inför gym - rygg står på schemat. Ska försöka släppa min snuvning på ett ev feokromocytom, men det är svårt. Tankarna går bara hur man vidareutreder etc.. p-metoxykatekolaminer och u-katekolaminer!!! :) sen vill jag ha en DT också! Jag lär mig och återuppfriskar minnet genom att resonera iaf, alltid något. På återseende.
chop your breakfast on a mirror
Folk förändras aldrig, dom blir bara mer eller mindre ärliga med vilka dom egentligen är.
Lakrits --> högt blodtryck
Bakgrund:
Aldosteron:
Aldosteron är ett hormon som produceras från kolesterol i binjurebarkens yttersta lager, Zona Glomerulosa. Dess funktion, i stora drag, är att återuppta Natrium och vatten från primärurinen, och på så sätt höja blodtrycket. Detta görs på flera olika sätt:
Kortisol är ett hormon som produceras från kolesterol i binjurebarkens näst yttersta lager, Zona Fasciculata. Detta hormon har massvis med funktioner, men bland annat;
Hur är då detta relevant för lakrits?
Jo! I lakrits finns ett ämne som heter Glycyrrhizin, som hämmar detta enzym. Äter man för mycket lakrits kommer alltså enzymets effekt att hävas och Kortisol kommer att kunna verka på Aldosteronets receptorer i störra grad, vilket leder till en återresorption av natrium och vatten. Detta leder till att blodtrycket ökar.
Aldosteron:
Aldosteron är ett hormon som produceras från kolesterol i binjurebarkens yttersta lager, Zona Glomerulosa. Dess funktion, i stora drag, är att återuppta Natrium och vatten från primärurinen, och på så sätt höja blodtrycket. Detta görs på flera olika sätt:
- Uppreglering av natrium/kalium-pumpen i distala tubuli (den mest distala delen av tubuli där primärurinen rinner från glomeruli, innan det hamnar i samlingsrören) samt i samlingsrören. Denna pumpar tillbaka 3 natriumjoner till blodet, med vilka vatten strömmar, samt utsöndrar 2 kaliumjoner. Denna pump stimuleras även på andra ställen såsom i magen (magsaft) samt i svettkörtlar
- Uppreglering av epiteliala natriumkanaler som ökar dess permeabilitet och återabsorption av natrium
Kortisol är ett hormon som produceras från kolesterol i binjurebarkens näst yttersta lager, Zona Fasciculata. Detta hormon har massvis med funktioner, men bland annat;
- Vid långvarig effekt så hämmar det immunsystemet. Kortvarig effekt är dock tvärtom, en boost av immunförsvaret
- Mobilisering av glukos till blodbanan
- Mineralokortikoid effekt (dvs fungerar _exakt_ som Aldosteron pga relativt bra affinitet till dess receptorer)
- Nedbrytning av ben
- Ökar blodtrycket genom att sensitivisera adrenalin och noradrenalin.
- etc..
Hur är då detta relevant för lakrits?
Jo! I lakrits finns ett ämne som heter Glycyrrhizin, som hämmar detta enzym. Äter man för mycket lakrits kommer alltså enzymets effekt att hävas och Kortisol kommer att kunna verka på Aldosteronets receptorer i störra grad, vilket leder till en återresorption av natrium och vatten. Detta leder till att blodtrycket ökar.
articles
Äntligen fredag! Stannade kvar efter skolan och skrev ut lite artiklar om hjärtsvikt (som förberedelse inför projektet jag ska göra nästa termin);
På tal om absolut ingenting - en kul grej som hände för ett par veckor sedan var att jag och min handledare (tjej på 35 kanske) stod och pratade med en patient. Plötsligt sa han något i stil med; "Det måste kännas bra att vara så unga och redan vara läkare!". Min handledare: "Fast jag är inte så ung, medelålder, hur gammal är du?" (det sista frågade hon mig). Jag: "Jag är 22". Hon: "22?! Jäklar vad ung!".
Vad hade hon trott?!
På tal om absolut ingenting - en kul grej som hände för ett par veckor sedan var att jag och min handledare (tjej på 35 kanske) stod och pratade med en patient. Plötsligt sa han något i stil med; "Det måste kännas bra att vara så unga och redan vara läkare!". Min handledare: "Fast jag är inte så ung, medelålder, hur gammal är du?" (det sista frågade hon mig). Jag: "Jag är 22". Hon: "22?! Jäklar vad ung!".
Vad hade hon trott?!
